¿PRODUCEN LOS NIÑOS MENOS LACTATO QUE LOS ADULTOS?

Hemos discutido en muchas ocasiones la falta de sentido (fisiológico y biológico) que tiene la idea de que los niños posean un sistema anaeróbico "inmaduro" que necesite adquirir su plena funcionalidad a lo largo del crecimiento. Esta idea ha calado durante años y ha justificado los repetidos hallazgos de cifras de lactato menores en los niños que en los adultos al realizar determinado tipo de pruebas (generalmente el test de Wingate). Hemos sostenido desde hace tiempo (y sobre esto trató la Tesis Doctoral de Laura Guerrero) que estas diferencias no tienen una explicación lógica y que podrían estar más en relación con el tipo de trabajo realizado, con la forma de analizar e interpretar los resultados, con la masa musculartotal y/o con una cinética diferente en el manejo del lactato.


Recientemente ha aparecido un artículo de Beneke, Hütler y Leithäuser (Eur J Apl Physiol, 2009. 105:257-263) que apoya esta idea y lo hace desde un punto de vista elegante e interesante. Beneke et al estudian a 11 niños y 11 adolescentes durante un test incremental en cicloergómetro tomando muestras para medir la concentración de lactato sanguíeo (BLC) y midiendo por calorimetría indirecta la tasa relativa de oxidación de grasas (reFAO) y carbohidratos (relCHO). Con estos datos analizan relCHO como una función de BLC a través de la constante kel:

relCHO = 100 / (1 + kcl / BLC2).

En la figura puede verse cómo entre niños y adolescentes solo hay diferencias en los valores de lactato a la máxima intensidad de ejercicio, cuando ya la utilización relativa de CHO se ha saturado sin diferencia entre unos y otros.

En este punto, a altas intensidades de ejercicio, el equilibrio bidereccional entre piruvato y lactato se rompe en favor de este último para obtener niveles de NAD(+) capaces de mantener funcionando la poducción de piruvato, ya que se necesita NAD(+) para convertir el gliceralgehido 3P en piruvato y no hay otra fuente relevante de NAD(+) en el citoplasma. Una menor producción de lactato implicaría menos niveles de NAD(+), menor producción de piruvato y, por tanto, no solo una reducción de la glucolisis ¡sino tambien de la oxidación de CHO! Ante esta especie de paradoja, Beneke sugiere que estos valores máximos de BLC mas bajos en niños se deberían a otros factores, entre los que habría que considerar las diferencias en la masa muscular y en el espacio de distribución del lactato (J Appl Physiol 2005, 99:499-504 y J Appl Physiol 2007, 101:671-677).