"Las ideas duran poco. Hay que hacer algo con ellas"
D. Santiago Ramón y Cajal

miércoles, 16 de diciembre de 2009

NUESTRA MODESTA APORTACIÓN.

Como ya sabemos, la WADA rectificó por fin su política respecto a las restricciones sobre el uso de beta-2 adrenérgicos en los deportistas y a partir del 1 de enero de 2010 ya no será necesario tramitar una AUT ni aportar pruebas de provocación positivas. En esta decisión hemos tenido una parte de responsabilidad en el Centro Andaluz de Medicina del Deporte, seguramente modesta, pero creo que valorable dado el número de pruebas de provocación que se han realizado en nuestro Centro a deportistas de alto nivel competitivo a lo largo de los años de vigencia de esta normativa.
Fruto de esta experiencia, en 2006 publicamos un primer artículo en el que poníamos sobre la mesa el problema de la discriminación a la que se sometía a los deportistas en el tratamiento del asma bronquial (Naranjo J, Centeno RA, Carranza MD. The use of Beta 2 agonists agonists in sport. Are the present criteria right? Br J Sports Med, 2006; 40:363-366). Este artículo despertó polémicas en diferentes entornos, pero cumplió su misión que era poner de manifiesto una situación a nuestro entender injustificada.
En Diciembre de 2008 se envió un segundo artículo al British Journal of Sports medicine que ampliaba la casuística recogida y cuestionaba los nuevos cambios introducidos para la normativa de 2009. Este artículo (Beta-2 agonists in sport. Are the Anti-Doping rules meeting the needs of asthmatic athletes?) acaba de salir publicado en la versión "online first" (Br J Sports Med published online December 2, 2009; doi: 10.1136/bjsm.2008.056903). Aunque quizas sea un poco tarde, dado que ya se ha aprobado el cambio en la normativa, quiero destacar la importancia de este trabajo que fué enviado al BJSM hace un año y que si ha tardado tanto en salir ha sido precisamente por la polémica creada entre los propios revisores encargados de valorarlo.
Evidentemente el cambio de actitud de la WADA no se ha producido por nosotros, pero sí me cabe la satisfacción de poder decir que hemos sido los únicos en manifestar públicamente esta posición y mantenerla enérgicamente desde 2005.

martes, 24 de noviembre de 2009

REFLEXIONES SOBRE EL DOPAJE

Cada vez son más los países que de una u otra forma tienden a incorporar los casos de dopaje en el deporte a la legislación penal (recientemente hemos conocido la noticia referente a Austria). En mi opinión, es necesario pararse a reflexionar porque hace tiempo que tengo la sensación de que estamos “perdiendo los papeles” entre todos y, no sé si soy yo el único que lo ve, pero la consecuencia es que estamos desenfocando el problema. Ante todo partamos de la base de que el uso de sustancias o métodos artificiales para obtener ventaja en la competición es algo peligroso para la salud del deportista, éticamente reprobable y contra lo que se debe actuar. Pero una vez aclarado este punto deberíamos reflexionar sobre algunos aspectos.

El dopaje es un fenómeno deportivo y ligado conceptualmente a la competición, por lo que difícilmente podremos hablar con propiedad de dopaje si no estamos refiriéndonos a deportistas y con una finalidad competitiva. Desde este punto de vista sería errónea la equiparación del dopaje con las drogodependencias, lo que se puede comprobar fácilmente consultando en el DSM-IV los criterios que definen a una dependencia. Sacar el problema del dopaje del ámbito de lo deportivo conduce a menudo a incoherencias para el sentido común, como los espectáculos que a menudo se ven en el Tour de Francia con policías de élite realizando redadas en los hoteles de los ciclistas. Un deportista que se dopa es un tramposo e incluso puede ser un insensato por jugar con su salud, pero no es un delincuente.

El argumento ético en la lucha contra el dopaje, protegiendo el juego limpio, resulta impecable. Pero lamentablemente el sentido ético en el deporte resulta bastante huidizo en un mundo en el que todo vale para los intereses comerciales y económicos, por lo que es tremendamente importante que toda actuación en este sentido sea creíble y coherente. Un ejemplo: ¿resultaría realmente eficaz una campaña educativa dirigida a niños/as pertenecientes a grupos de iniciación deportiva (o a sus padres y madres) sobre la falta de juego limpio que supone el dopaje, cuando diariamente vemos conductas (fomentadas frecuentemente por padres y monitores) en las que se estimula el ganar a cualquier precio y cuando la lealtad y el respeto por el contrario no suelen formar parte del lenguaje utilizado con los más jóvenes? Otro aspecto ético a reflexionar es si el uso de sustancias es el único elemento de desigualdad entre los deportistas en la competición. Por ejemplo, ¿tienen el mismo acceso los países ricos y pobres a las nuevas tecnologías y a los nuevos materiales en el deporte? ¿compiten en condiciones de igualdad?

Desde el punto de vista de la protección de la salud hay que hacer también esfuerzos para que el argumento resulte creíble, porque con frecuencia no deja de sorprender la gran preocupación por la salud de los deportistas (que lleva incluso a tutorizar los actos médicos) cuando el deporte de competición está rodeado de circunstancias que son un verdadero peligro para la salud. Por ejemplo, ¿las carreras ciclistas por etapas se van a reducir en su duración y trazados a límites compatibles con la naturaleza humana?, ¿se va a prohibir competir en la élite antes de la pubertad?, ¿se van a vigilar las tendencias anoréxicas fomentadas en algunas disciplinas deportivas?, ¿las carreras de resistencia se van a hacer en los horarios menos agresivos climatológicamente con independencia de lo que digan los intereses televisivos?, ¿se van a hacer por fin obligatorios los exámenes médicos previos a la participación deportiva? …y un largo etcétera.

Pero quizás uno de los principales problemas que tendrá que resolver la lucha contra el dopaje en aras de la coherencia y la credibilidad, es convencer a la sociedad de que está justificado el gasto que se realiza en un problema cuya prevalencia real se sitúa en torno al 0,8% de los deportistas analizados (sea cual sea la estadística que utilicemos) y que si lo referimos a la población general estaríamos ante una tasa aproximada del 0,015 por mil. Es muy probable que ningún otro problema de salud con semejante tasa de prevalencia movilice la cantidad de recursos técnicos, económicos, científicos o mediáticos que moviliza el dopaje. Si tomamos como ejemplo la Olimpiada de Atenas, en la que se superaron con creces los casos de dopaje detectados en otras Olimpiadas, estamos ante 25 casos de un total de 12.000 participantes, es decir, el 0,2%, y que además reproduce una y otra vez el mismo patrón: anabolizanes, diuréticos y estimulantes centrales.

En definitiva, cualquier estrategia contra el dopaje debe ser coherente y, ante todo, creíble. En su prevención no se puede equivocar la población diana, debiendo identificar correctamente a los grupos de riesgo y colocar el problema en su justa dimensión sin magnificarlo. En la represión se debe empezar por hacer una revisión crítica y en profundidad de la lista de sustancias y métodos prohibidos y, ante todo, se debe evitar tratar al deportista como un delincuente.

viernes, 30 de octubre de 2009

miércoles, 21 de octubre de 2009

¡POR FIN! LA CORDURA TRIUNFÓ EN LA WADA.

Después de bastantes años en los que muchas voces (entre ellas la nuestra) han reclamado de la WADA que impusiera un poco de cordura y sentido común en las normas que regulan el uso de broncodilatadores beta-2 adrenérgicos, por fín han decidido dar el paso.
La nueva normativa de control que entrará en vigor el 1 de enero de 2010 elimina la necesidad de tramitar una AUT para los beta-2, con la consiguiente realización obligatoria de tests de provocación. A partir de ahora, se puede utilizar Salbutamol y Salmeterol simplemente con una declaración de uso, sin necesidad de AUT. El salbutamol se considerará positivo (por su acción anabolizante) si aparece en orina una concentración superior a 1000 ng/mL y su utilización por vía inhalatoria queda limitada a 1.600 microgramos diarios.
Lo único que no termino de entender es por qué razón se autoriza sólo el uso de salbutamol y salmeterol. ¿Qué pasa con la terbutalina o el formoterol? ¿Por qué no podrían utilizarse?
Enhorabuena a todos los implicados.

lunes, 5 de octubre de 2009

BIOENERGÉTICA DURANTE EL EJERCICIO -4: EL CICLO DE KREBS

La tercera alternativa que dejamos apuntada para el piruvato, su transformación en Ac.CoA, lo incorpora a la vía oxidativa que tiene lugar en el interior de la mitocondria y que conocemos como Ciclo de Krebs[1] o ciclo del ácido cítrico, al final del cual se produce dióxido de carbono (CO2) y agua y se generan 34 moléculas de ATP, que junto a las producidas en los pasos hasta piruvato dan un balance neto de 36 ATP por cada molécula de glucosa o 37 ATP por cada molécula de glucógeno.

El Ciclo de Krebs es el destino final para la oxidación de las diferentes moléculas combustibles: glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos, siendo el Ac.CoA la puerta común de entrada.
En el caso de los ácidos grasos libres es necesario un proceso de oxidación previo que los convierta en Ac.CoA para su incorporación al Ciclo de Krebs. Este proceso, llamado beta-oxidación, consiste en un ciclo de reacciones que debe convertir una molécula de n átomos de carbono (el ácido graso de que se trate) en n/2 moléculas de dos átomos de carbono (Ac.CoA), de tal forma que en cada paso del ciclo la molécula original es acortada en dos átomos de carbono con un balance neto de 5 ATP, a los que habrá que sumar 12 ATP que produce cada Ac.CoA al incorporarse al Ciclo de Krebs.
Veamos un ejemplo. El palmitato es un ácido graso de 16 átomos de carbono que al final de la beta-oxidación dará lugar a ocho moléculas de Ac.CoA, para lo que habrá necesitado siete ciclos de reacciones. El balance de ATP producido por la oxidación completa del palmitato será el siguiente: 5 ATP por cada ciclo de reacción hacen un total de 35 ATP a los que debemos sumar 12 por cada Ac.CoA que se incorpora al ciclo de Krebs, es decir 96; lo que arroja un total de 131 ATP. Queda claro que en términos absolutos, las grasas son mucho más energéticas que los azúcares.

[1] Krebs,H.A. y Jhonson, W.A.; 1937. The role of citric acid in intermediate metabolism in animal tissues. Enzymologia, 4:148-156

BIOENERGÉTICA DURANTE EL EJERCICIO -3: METABOLISMO ANAERÓBICO

Las moléculas de piruvato producidas en la metabolización de la glucosa tienen tres posibles caminos mediante su conversión en etanol, lactato o acetil coenzima A (Ac.CoA). Aunque las reacciones que conforman la glucolisis anaeróbica son prácticamente idénticas en todos los organismos vivos, el destino final del piruvato puede presentar variaciones; así, la conversión en etanol es exclusiva de algunos microorganismos como las levaduras (proceso conocido como fermentación alcohólica).
La degradación hacia lactato, por acción de una enzima llamada lactato deshidrogenasa (LDH), tiene lugar como proceso predominante en una gran variedad de microorganismos, mientras que en el humano es una vía alternativa, aunque de gran importancia en algunas situaciones particulares como el ejercicio intenso. Esta opción tiene dos inconvenientes fundamentales: su nula aportación energética (no añade más moléculas de ATP a las ya producidas hasta piruvato) y, sobre todo, la acidificación del medio celular. Por este motivo las reacciones de piruvato a lactato pueden parecer un camino sin salida, una especie de vía muerta, lo que sin duda ha contribuido a la mala prensa del lactato y a muchas de las falsas creencias que existen sobre él.
El lactato, a pesar de los inconvenientes que puede generar en el sujeto que realiza ejercicio intenso de forma sostenida, cumple dos funciones fundamentales en todo el entramado del aporte de energía a la célula. En primer lugar, el lactato es el punto de partida de una importante vía para la síntesis de glucosa que tiene lugar de forma predominante en el hígado y en las células miocárdicas; en ella se sigue en cierto modo el camino inverso al de la glucolisis, es decir, de lactato a piruvato y de aquí a glucosa. Esta vía es el ciclo de Cori.
En segundo lugar, el aporte NAD+ es imprescindible para la segunda parte de la glucolisis (que es donde se generan los 4 ATP); pues bien, en el paso de piruvato a lactato se produce el NAD+ necesario para mantener activa la glucolisis en condiciones anaeróbicas. Por tanto, es evidente que en las explicaciones relativas al ejercicio físico se ha estado tratando injustamente al lactato durante mucho tiempo considerándolo, con absoluto desconocimiento, como un deshecho inútil y perjudicial.

BIOENERGÉTICA DURANTE EL EJERCICIO -2: EL ATP.

La combinación de desoxiribosa con adenina forma la adenosina, una molécula con capacidad para unirse a una, dos o tres moléculas de ácido fosfórico dando lugar respectivamente a adenosina monofosfato (AMP), difosfato (ADP) o trifosfato (ATP). Los enlaces químicos formados con los fosfatos son de muy alta energía, de manera que la liberación de uno de estos fosfatos rompiendo el enlace correspondiente y transformando una molécula de ATP en ADP, es la principal fuente de energía para la célula.
Sin embargo, la cantidad de ATP que existe en la célula es extremadamente baja, de tal forma que en el caso del músculo sólo aportaría energía para una contracción no superior a un par de segundos.
Este problema queda resuelto por la existencia de otras fuentes de fosfato entre las que destaca la fosfocreatina, cuya concentración celular es de 3 a 5 veces mayor que la de ATP, y que por acción de la creatin-quinasa (CK) libera su fósforo que es captado por el ADP para sintetizar ATP quedando creatina libre.
De esta manera, el ATP y la fosfocreatina (conocidos como fosfágenos o fosfatos de alta energía) son capaces de suministrar energía a la célula muscular durante unos pocos segundos, antes de que se produzca su total agotamiento. Para entonces pueden ocurrir dos cosas: que el ejercicio ya haya finalizado por tratarse de un esfuerzo de muy corta duración (un salto, un golpe, un lanzamiento, ...), en cuyo caso el sistema de los fosfágenos habrá cumplido su misión y las reservas de ATP y fosfocreatina podrán reponerse durante el reposo, o que el esfuerzo continúe, en cuyo caso ya se habrán puesto en marcha otras vías capaces de suministrar energía durante mas tiempo y que utilizarán como sustrato fundamentalmente la glucosa procedente del glucógeno muscular.
Este papel primordial jugado por el ATP en los intercambios de energía en los seres vivos fue descubierto en 1941 por Fritz Lipman[1] y Herman Kalckar[2].
La energía que se obtiene a partir de los glúcidos, las grasas o, en su caso, las proteínas, procede de numerosas reacciones intermedias en las que la energía que va liberándose de forma gradual “se invierte” en ATP. De ésta forma, la rentabilidad energética de un sustrato concreto o de una determinada reacción se mide en términos de cuánto ATP ha generado.
La glucosa sanguínea y el glucógeno muscular se transforman en glucosa-6-fosfato y ésta, a través de diversos pasos intermedios, termina convirtiéndose en piruvato (concretamente dos moléculas de piruvato por cada molécula de glucosa-6-fosfato, ya que se pasa de una molécula de seis átomos de carbono a otra de tres). En este trayecto hasta piruvato (llamado glucolisis anaeróbica o vía de Embden-Meyerhof) se generan en total 4 moléculas de ATP, pero se consumen dos en las fases iniciales (de glucosa a fructosa 1-6 difosfato) ya que tienen lugar dos fosforilaciones sucesivas (ganancia de grupos fosfatos) que requieren un suministro de energía externa, por lo que el balance neto es de 2 ATP por cada molécula de glucosa que entra en la vía. En el caso de que la glucosa 6 fosfato proceda del glucógeno muscular, el balance neto es de 3 ATP por cada molécula de glucógeno, ya que tiene lugar una fosforilación menos (la que va de glucosa a glucosa 6 fosfato).
[1] Lipmann, F.; 1971. Wanderings of a biochemist. Wiley-Interscience Ed.
[2] Kalckar, H.M.; 1969. Biological Phosphorylations. Prentice-Hall Ed.

BIOENERGÉTICA DURANTE EL EJERCICIO -1: LAS BIOMOLÉCULAS.

Los seres vivos estamos constituidos por moléculas muy especiales llamadas biomoléculas (“moléculas de la vida”) que en su mayoría (a excepción del agua) son orgánicas y giran en torno al carbono. La singularidad de éste elemento está en que no supera el 0,2 % de la composición química de la corteza terrestre mientras que constituye el 9,5 % de nuestros átomos (¡47,5 veces más!), lo que significa que los seres vivos somos auténticos reservorios de carbono en el planeta.
La totalidad de las biomoléculas orgánicas están formadas por la combinación de átomos de carbono (C), hidrógeno (H), oxígeno (O) y en menor proporción nitrógeno (N) y fósforo (P). El C, H y O juntos constituyen el 99,8 % del total de átomos de un ser vivo.
Hay cuatro grandes grupos de biomoléculas orgánicas: los glúcidos, que están formados por átomos de C, H y O con una proporción doble de H que de C y O (CH2O); los lípidos, formados por los mismos elementos pero en diferentes proporciones; las proteínas, que añaden el N a su composición (CHON) y los nucleótidos que añaden P (CHONP).
Los GLÚCIDOS, que también se conocen como hidratos de carbono o carbohidratos, tienen su expresión más sencilla en los llamados monosacáridos, cuyo número de átomos de carbono les da nombre genérico (por ejemplo, triosas los monosacáridos de tres C o pentosas los de cinco).
Los monosacáridos más importantes son la ribosa (5C), la fructosa (6C) y la glucosa (6C) y desde un punto de vista puramente químico son alcoholes con un grupo aldehído o cetona.
Cualquiera de estos monosacáridos puede unirse a otras moléculas iguales formando largas cadenas denominadas polisacáridos. Así, la glucosa de los vegetales forma dos tipos diferentes de polisacáridos: la celulosa y el almidón. La primera no tiene valor energético, sino que se utiliza con una finalidad estructural formando parte de las hojas y tallos, mientras que el almidón es el principal suministrador de energía de las plantas y nuestra principal fuente de glucosa procedente de cereales y tubérculos como la patata.
En los animales la glucosa forma un polisacárido llamado glucógeno que es un auténtico reservorio de energía y que se almacena principalmente en las células hepáticas y musculares. Cuando la cantidad de glucosa llegada a la célula es mayor que la necesitada para producir energía en ese momento, todo el excedente se agrupa en moléculas de glucógeno por acción de una enzima denominada glucógeno-sintetasa. Cuando se da la situación contraria se procede a la degradación del glucógeno para formar glucosa y de ello se ocupa la glucógeno-fosforilasa.
Todo este mecanismo está regulado por varias hormonas, principalmente la Insulina y el Glucagón, que se producen en el páncreas, y las llamadas “hormonas del estrés” (Adrenalina, Nor-adrenalina y Cortisol) producidas por las glándulas suprarrenales. La Insulina se encarga de retirar de la sangre los excesos de glucosa estimulando su conversión en glucógeno mientras que el glucagón se encarga de lo contrario. Las otras hormonas, que se ponen en funcionamiento en situaciones en las que se necesita energía de forma inmediata para afrontar una situación que tiende a romper el equilibrio (como el ejercicio), estimulan la degradación del glucógeno para formar glucosa, al igual que el glucagón.
Los LÍPIDOS son un grupo heterogéneo de sustancias cuyo constituyente más elemental son los ácidos grasos, formados por cadenas de átomos de carbono con un grupo ácido (-COOH) en su extremo. Los ácidos grasos se unen a un alcohol (glicerol) formando los triglicéridos, que es la forma de almacenarse en el cuerpo humano cuando no son utilizados en la producción de energía. Hasta su almacén en el adipocito, los ácidos grasos ingeridos en la comida circulan por la sangre como ácidos grasos libres unidos a la albúmina o en forma de triglicéridos unidos a proteínas y formando lipoproteínas que se clasifican según su densidad sea alta (HDL = hight density lipoprotein), baja (LDL = low density lipoprotein) o muy baja (VLDL = very low density lipoprotein).
Las PROTEINAS no tienen utilidad energética en condiciones normales, sin embargo esta situación puede variar durante el ejercicio físico intenso. A diferencia de los glúcidos y lípidos, el ser humano no posee medio de almacenar las proteínas, por lo que todas las proteínas presentes son funcionales y su importancia es tal que la estructura de cada una de ellas está codificada en el material genético.
Los constituyentes elementales de las proteínas son los aminoácidos, cuya estructura es una cadena de átomos de carbono con un grupo amino (-NH2) en un extremo y un grupo ácido (-COOH) en el otro. Existen 20 aminoácidos diferentes, de cuyas posibles combinaciones surgen la totalidad de las proteínas.
Los aminoácidos ingeridos en la comida se emplean en la síntesis de proteínas, para lo que necesitan insulina que se encuentra elevada después de las comidas. Los que no se emplean en la síntesis proteica pueden ser oxidados para producir energía o convertidos en glúcidos y grasas. De esta manera, la concentración total de aminoácidos existentes en el organismo (conocida como reserva funcional) se mantiene dentro de unos márgenes muy estrechos.
Los NUCLEÓTIDOS están formados por la unión de una pentosa (monosacárido de cinco átomos de carbono), una base nitrogenada y ácido fosfórico.
Los dos glúcidos que forman los nucleótidos son la ribosa y la desoxiribosa y las bases nitrogenadas con las que pueden combinarse son cinco: adenina (A), guanina (G), citosina (C), timina (T) y uracilo (U), de forma que si combinamos ribosa con A, G, C y U obtenemos el ácido ribonucleico o ARN, mientras que si se combina desoxiribosa con A, G, C y T obtenemos el ácido desoxirribonucleico o ADN, ambos fundamentales en la codificación, almacenamiento y transmisión de la información a nivel celular.
Centraremos nuestra atención en un nucleótido muy particular llamado a jugar un papel trascendental en la producción de energía: el ATP.

viernes, 4 de septiembre de 2009

MUERTE SÚBITA

Los episodios de muerte súbita en deportistas no dejan de ser causa de una lamentable actualidad. Cada vez que se produce un nuevo caso con repercusión mediática se generan invariablemente dos efectos. Por una parte se levanta un revuelo informativo que tarda en apagarse lo que el caso tarde en dejar de ser noticia y por otra se leen y escuchan opiniones muy dispares, incluso por parte de profesionales de la medicina, que en muchos de los casos exhiben una notable falta de información.
El primero de los efectos tiene difícil solución y no nos compete a nosotros y respecto al segundo, lo mas eficaz que podemos hacer es seguir poniendo a disposición de todos los profesionales toda la documentación científica que permite formar una opinión ajustada a la realidad.
En este sentido, el BRITISH JOURNAL OF SPORTS MEDICINE acaba de publicar un número monográfico sobre muerte súbita cardiaca en deportistas con artículos de enorme actualidad.

miércoles, 24 de junio de 2009

RAFA PANA

RAFA – PANA (Red de Actividad Física de las Américas / Physical Activity Network of the Americas) es un organismo supranacional que agrupa a las redes nacionales de toda América (Norte, Centro y Sur) y que integra como miembros a instituciones públicas y privadas. Su objetivo es, según lo definen ellos mismos, “contribuir a mantener, recuperar y mejorar la salud y calidad de vida en la población de las Américas, a través de promoción de la práctica regular de actividad física”.
RAFA pretende traducir la teoría en acción en las Américas, siguiendo los principios de la red Agita Mundo, a la cual pertenece (y a la que, por cierto, no pertenece ninguna institución española, si no me equivoco). Por esta razón, “el objetivo principal de la Red es integrar, fortalecer y divulgar las políticas y experiencias de las redes nacionales, así como promover la implementación de estrategias basadas en la evidencia en el marco de salud pública para la promoción de estilos de vida saludables.
Creo que es una magnífica lección que debemos aprender de nuestros hermanos americanos, especialmente en estos momentos en los que, aun estando todos de acuerdo en la imperiosa necesidad de promover hábitos de vida saludables, nos cuesta enormes esfuerzos poner a funcionar actuaciones que vayan más allá de los límites geográficos de una Comunidad Autónoma.
En este sentido, bienvenida sea la iniciativa del Plan Integral de Promoción del Deporte y la Actividad Física promovida por el Consejo Superior de Deportes y a la que todas las Comunidades Autónomas deberían sumar sus esfuerzos.

viernes, 19 de junio de 2009

LA IRREVERSIBLIDAD TEMPORAL Y LOS PROCESOS FISIOLÓGICOS.

Los sistemas biológicos operan lejos del equilibrio porque, en condiciones de salud, son sistemas disipativos abiertos que están sujetos a continuos cambios de masa, energía, entropía e información con el medio que le rodea. Los seres vivos, por tanto, se comportan como sistemas complejos regidos por dinámicas no lineales
Los sistemas complejos tienen como característica su organización a múltiples escalas, tanto a nivel espacial como temporal, y con propiedades fractales. Esta propiedad se observa también en las dinámicas de los procesos fisiológicos que en sujetos sanos son las más complejas y están reguladas por mecanismos de control que carecen de una escala de tiempo única y sencilla.
Este grado de complejidad permite a los seres vivos ajustarse a los continuos cambios experimentados por todas las variables tanto internas como externas. Sin embargo, la complejidad se pierde con la enfermedad y con el envejecimiento, de forma que es en situaciones extremas (próximas a la muerte) cuando se alcanza un estado que se acerca al máximo equilibrio.
La capacidad de auto-organización de los seres vivos está relacionada con la uni-direccionalidad del flujo de energía a través de los límites del sistema y, por tanto, con la irreversibilidad de los procesos subyacentes. Dado que la pérdida de esta capacidad se asocia a la enfermedad y al envejecimiento, la pérdida de irreversibilidad en el tiempo puede ser un marcador de patología.
En la práctica, en lo que a señales fisiológicas se refiere, la irreversibilidad temporal consiste en la pérdida de consistencia de las propiedades estadísticas de una señal cuando se invierte en el tiempo su lectura, de forma que se crean dos “trayectorias” asimétricas. Bajo la hipótesis de que la irreversibilidad temporal es una propiedad fundamental de los sistemas biológicos que operan lejos del equilibrio, Madalena Costa ha demostrado que el índice de asimetría es mayor en los sistemas fisiológicos sanos (que exhiben las dinámicas más complejas) y que disminuye con la patología y con el envejecimiento.
Por otra parte, las series de tiempo fisiológicas generan fluctuaciones complejas en múltiples escalas de tiempo dependientes, como ya hemos dicho, de la existencia de diferentes sistemas reguladores jerarquizados e interrelacionados. Por tanto, es importante que la medida de irreversibilidad tenga en cuenta esta múltiple escala inherente a los sistemas fisiológicos, dando lugar a lo que se denomina Irreversibilidad Temporal Multiescala (MTI).
Estas ideas desafían claramente los mecanismos tradicionales de control basados en la homeostasis clásica, poniendo en crisis nuestras “seguridades” para entender los procesos fisiológicos. Sin embargo, es posible que tengamos que revisar nuestra forma de pensar y considerar el hecho de que la homeostasis clásica podría no ser más que un estado particular de una situación dinámica mucho más compleja.

jueves, 21 de mayo de 2009

Envejecer mejor

Los efectos del ejercicio físico regular sobre el proceso de envejecimiento y la incidencia que éste tiene sobre la propia capacidad de realizar trabajo físico, son temas de enorme interés tanto para la Fisiología del Ejercicio como para la Medicina en general.
El European Journal of Applied Physiology tiene un número monográfico sobre envejecimiento y ejercicio que constituye una magnífica revisión sobre diferentes aspectos relacionados con este tema.

domingo, 17 de mayo de 2009

DELTA EFICIENCIA EN CICLISTAS DE CLASE MUNDIAL

Recientemente ha aparecido un interesante artículo en Medicine and Science in Sports and Exercise, en el que he tenido el honor de colaborar con Alfredo Santalla (Universidad Pablo de Olavide, Sevilla) y Nicolás Terrados (Centro de Medicina del Deporte del Principado de Asturias).
En este artículo se analiza durante una prueba de esfuerzo en cicloergómetro hasta el agotamiento, el cambio en la eficiencia muscular a lo largo de cinco temporadas en 12 ciclistas profesionales de clase mundial (entre ellos dos ganadores y varios podios tanto del Tour de Francia como de la Vuelta a España).
Se utiliza como medida de la eficiencia muscular la “Delta Efficiency” (DE), calculada como el inverso de la pendiente de la regresión lineal entre la cantidad de energía gastada (y) y la energía aportada (x), ambas expresadas en kcal/min, y tomando para el cálculo la zona comprendida entre el final de la primera carga (100 vatios) y la potencia en la cual el RER era 1 (entre 350 y 400 vatios).
El hallazgo interesante de este trabajo es que la DE aumentó del primer al quinto año (p<0,01) sin cambios en el VO2max, observándose en la quinta temporada una correlación inversa significativa entre ambos parámetros (r=-0,62; p=0,032) que no existía el primer año. Igualmente se encontró esta correlación el quinto año (pero no el primero) entre el porcentaje de aumento de la DE y del VO2max (r=-0,63; p=0,029).
Estos resultados sugieren que el aumento de la eficiencia muscular (DE) puede ser una forma de mantener el rendimiento a lo largo de los años, especialmente en aquellos ciclistas con menor VO2max.

Santalla A, Naranjo J, Terrados N. Muscle Efficiency Improves over Time in World-Class Cyclists. Med. Sci. Sports Exerc. 2009; 41(5):1096–1101. (Abstract en PubMed)

viernes, 8 de mayo de 2009

LOS LÍMITES DEL RENDIMIENTO HUMANO

¿Pueden determinarse los límites del rendimiento físico de un ser humano?
John Einmahl, un matemático holandés de la Universidad de Tilburg, publicó en 2008 un estudio basado en la Teoría del Valor Extremo (EVT) que calcula el límite absoluto para los record de catorce disciplinas atléticas (J. Einmahl, J.R. Magnus. Records in athletics through extreme-value theory (2008). Journal of the American Statistical Association 103:1382-1391). Esta teoría se basa en la estimación de la probabilidad de eventos que son más extremos que aquellos observados.
Los cálculos de Einmahl parten de las mejores marcas de 1.546 atletas masculinos y 1.024 atletas femeninas de élite de cada una de las catorce disciplinas estudiadas.
El problema de estos cálculos está en resistir el paso del tiempo. Así, el record de 100 m lisos en poder de Asafa Powell (9:77) está aún muy lejos del límite calculado por Einmahl (9:29) y lo mismo ocurre, por ejemplo, con el record femenino de maratón (Paula Radcliffe, 2:15:25) que admitiría todavía una mejora de 8 minutos y 50 segundos.
Sin embargo, el análisis de Einmahl predecía un límite absoluto para el record masculino de maratón de 2:04:06, lo que suponía un margen de mejora de tan solo 49 segundos sobre el record que en ese momento tenía el keniata Paul Tergat (2:04:55). Pero con posterioridad al artículo de estos matemáticos holandeses, el record del mundo de maratón ha sido batido dos veces por Haile Gebrselassie, estando en la actualidad en 2:03:59, siete segundos por debajo del límite propuesto.
Sin duda, es un problema apasionante.





miércoles, 15 de abril de 2009

PRUEBAS EN LA MEMORIA: EL TEST DE FLACK

Casualmente hace unos días surgió en el Laboratorio una conversación en torno a un antiguo test que se encuentra en desuso desde hace bastantes años: el test de Flack. Esto me dio la idea de que puede resultar interesante recuperar de vez en cuando para la gente más joven algún test de valoración funcional de los que ya sólo sobreviven en la memoria de los médicos del deporte menos jóvenes.
El test de Flack tiene su origen probablemente a finales de la década de los 40, siendo bastante difícil en la actualidad encontrar bibliografía contrastada al respecto. Consiste en soplar a través de un manómetro de mercurio (de los que se utilizan para medir la presión arterial) hasta elevar la columna a 40 mmHg. En esta presión se mantiene constante todo el tiempo que sea posible mientras se mide la frecuencia cardiaca cada 5 segundos.
La valoración del test se realiza, en primer lugar, por la duración de la prueba que en todo caso debe ser al menos de 40 segundos, considerándose un mal resultado el no llegar a esa duración. En segundo lugar se valora la respuesta de la FC durante la prueba, pudiéndose obtener 5 tipos diferentes de curvas.

Tipo I: La FC no aumenta más de 7 pulsaciones cada 5 segundos y se mantiene estable. Indica una buena forma física.
Tipo II: La FC no aumenta más de 9 pulsaciones cada 5 segundos y se mantiene estable. Indica una aptitud física correcta.
Tipo III: Hay una elevación rápida manteniéndose entre 9 y 11 pulsaciones cada 5 segundos. Indica una mala adaptación al esfuerzo; la forma es mejorable.
Tipo IV: Hay una subida rápida, por encima de 10 pulsaciones cada 5 segundos, y posteriormente una caída incluso por debajo de los valores de partida. Indica una inadaptación que debe valorarse porque podría ser patológica.
Tipo V: Hay una subida inicial similar al tipo IV pero luego se estabiliza al nivel del tipo I o II. Se trata de una respuesta emocional.


[The Flack test: a test exploring the sinus function in athletes. Apropos of 351 tests]
Bertrand E, Le Gallais D, N'Dori R. Arch Mal Coeur Vaiss. 1987 Sep;80(10):1533-9.
Biomedical monitoring during dynamic stress testing: IV. Flack test.
Fascenelli FW, Lamb LE. Aerosp Med. 1966 Sep;37(9):935-9. No abstract available.
[The Flack test.]
ROUSSELLE M. Maroc Med. 1961 Jun;40:636-7. French. No abstract available.
[The Flack test and the ballistocardiogram.]
CHEVAT H, MERLEN JR, POULIN P. Bull Mens Soc Med Mil Fr. 1960 Jul 7;54:197-200. French. No abstract available.
A physiologic evaluation of the Flack test.
POWELL TJ, SUNAHARA FA. J Aviat Med. 1958 Jun;29(6):444-53. No abstract available.
[Modified Flack test.]
ROTKIEWICZ P. Acta Physiol Pol. 1954;5(4):563-5. Polish. No abstract available.
[Study of the Flack test (controlled blocked expiration) in normal subjects and in the course of chronic pneumopathies.]
BARIETY M, CHOUBRAC P, ACAR J. Ann Med Interne (Paris). 1954;55(6):525-60. French. No abstract available.
[Type IV Flack test and vagotony.]
RIFF J. Med Aeronaut Spat. 1953;8(2):153-5. Undetermined Language. No abstract available.
[The Flack test.]
RIFF J. Med Aeronaut Spat. 1953;8(2):149-51. Undetermined Language. No abstract available.
[Oxygen saturation of arterial hemoglobin during voluntary apnea under resistance (Flack test).]
GRANDPIERRE R, FRANCK C, LEMAIRE R, VIOLETTE P. C R Seances Soc Biol Fil. 1950 Dec;144(23-24):1683-85. Undetermined Language. No abstract available.
[Cardiovascular and respiratory function test "Flack test" in sport medicine.]
VALACH A. Cas Lek Cesk. 1950 Jul 21;89(29):811-5. Undetermined Language. No abstract available.
[Flack endurance test.]
FABRE R. J Physiol (Paris). 1950;42(3):588. Undetermined Language. No abstract available.

viernes, 3 de abril de 2009

PRESENTACION DEL LIBRO DE LA ALGABA Y DE LA ASOCIACIÓN PARA LA PROMOCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA



Hoy se ha presentado en el CAMD (Sevilla) el libro sobre la experiencia piloto llevada a cabo en La Algaba (Sevilla) con un grupo de pacientes crónicos sedentarios a los que de forma individualizada se les prescribió un programa de actividad física de 6 meses de duración. Los resultados fueron espectaculares para un programa de duración tan corta, sin embargo, más allá de los resultados obtenidos, este programa ha aportado dos cosas fundamentales. La primera es que conseguimos aunar los esfuerzos de tres administraciones diferentes: la medicina del deporte (CAMD) que es quien entiende de actividad física, las estructuras de salud (Centro de Salud y Distrito Sanitario) que son quienes atienden y conocen a los pacientes y el municipio (Ayuntamiento de La Algaba) que es quien tiene las instalaciones donde realizar la actividad. La segunda es que el Programa no se quedó en una intervención limitada en el tiempo que, despues de finalizar, deja las cosas como estaban, sino que ha continuado con la constitución de una Asociación en la que los propios pacientes que se implicaron en el Programa gestionan las actividades con la supervisión y la ayuda del municipio, el Centro de Salud y el CAMD. Esta ayuda se ha plasmado en la firma de un convenio.

Este es un modelo que ha demostrado su éxito con un costo casi nulo para las administraciones públicas y que sería bueno exportar a otros municipios.

domingo, 22 de marzo de 2009

FRACTALES EN LA NATURALEZA

Sergio Niño me envía un interesantísimo blog sobre la armonía fractal en Doñana y las marismas que contiene imágenes fantásticas sobre estructuras fractales en la naturaleza.
La geometría fractal, propuesta por Mandelbrot a mediados del siglo pasado, permite describir las estructuras presentes en la Naturaleza, cosa que la geometría euclidiana no puede hacer ya que en la Naturaleza no suelen darse cuadrados, triángulos o pirámides. En este blog, además de contemplar las magníficas imágenes que contiene, se puede leer acerca de las características principales de la geometría fractal.
Lo interesante para la Biología y la Fisiología es que muchas de nuestras estucturas anatómicas también son fractales: el arbol bronquial, el sistema circulatorio, las redes neuronales, ... y eso nos permite asumir que, al igual que las estructuras fractales de la Naturaleza están generadas por dinámicas caóticas, los procesos biológicos que tienen lugar a través de estructuras fractales estén regidos por dinámicas no lineales.

domingo, 15 de marzo de 2009

jueves, 12 de marzo de 2009

UNA EXPERIENCIA DE PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA

El CAMD ha editado un libro que recoge la experiencia piloto realizada en el Municipio de La Algaba (Sevilla) prescribiendo ejercicio físico a pacientes sedentarios con enfermedades crónicas.

Puede accederse al texto completo en el catálogo de la Consejería de Turismo, Comercio y Deporte.

¿PRODUCEN LOS NIÑOS MENOS LACTATO QUE LOS ADULTOS?

Hemos discutido en muchas ocasiones la falta de sentido (fisiológico y biológico) que tiene la idea de que los niños posean un sistema anaeróbico "inmaduro" que necesite adquirir su plena funcionalidad a lo largo del crecimiento. Esta idea ha calado durante años y ha justificado los repetidos hallazgos de cifras de lactato menores en los niños que en los adultos al realizar determinado tipo de pruebas (generalmente el test de Wingate). Hemos sostenido desde hace tiempo (y sobre esto trató la Tesis Doctoral de Laura Guerrero) que estas diferencias no tienen una explicación lógica y que podrían estar más en relación con el tipo de trabajo realizado, con la forma de analizar e interpretar los resultados, con la masa musculartotal y/o con una cinética diferente en el manejo del lactato.


Recientemente ha aparecido un artículo de Beneke, Hütler y Leithäuser (Eur J Apl Physiol, 2009. 105:257-263) que apoya esta idea y lo hace desde un punto de vista elegante e interesante. Beneke et al estudian a 11 niños y 11 adolescentes durante un test incremental en cicloergómetro tomando muestras para medir la concentración de lactato sanguíeo (BLC) y midiendo por calorimetría indirecta la tasa relativa de oxidación de grasas (reFAO) y carbohidratos (relCHO). Con estos datos analizan relCHO como una función de BLC a través de la constante kel:

relCHO = 100 / (1 + kcl / BLC2).

En la figura puede verse cómo entre niños y adolescentes solo hay diferencias en los valores de lactato a la máxima intensidad de ejercicio, cuando ya la utilización relativa de CHO se ha saturado sin diferencia entre unos y otros.

En este punto, a altas intensidades de ejercicio, el equilibrio bidereccional entre piruvato y lactato se rompe en favor de este último para obtener niveles de NAD(+) capaces de mantener funcionando la poducción de piruvato, ya que se necesita NAD(+) para convertir el gliceralgehido 3P en piruvato y no hay otra fuente relevante de NAD(+) en el citoplasma. Una menor producción de lactato implicaría menos niveles de NAD(+), menor producción de piruvato y, por tanto, no solo una reducción de la glucolisis ¡sino tambien de la oxidación de CHO! Ante esta especie de paradoja, Beneke sugiere que estos valores máximos de BLC mas bajos en niños se deberían a otros factores, entre los que habría que considerar las diferencias en la masa muscular y en el espacio de distribución del lactato (J Appl Physiol 2005, 99:499-504 y J Appl Physiol 2007, 101:671-677).

martes, 3 de marzo de 2009

¿CUANDO ES POSITIVO UN TEST DE METACOLINA?

Los criterios de positividad en una prueba de provocación con metacolina están perfectamente definidos en España y se recogen en la guía de la SEPAR (Sociedada Española de Neumología y Cirugía Torácica) para la realización de pruebas de provocación bronquial inespecífica.
Estos criterios califican la hiperrespuesta como ligera (PC20 entre 8 y 2 mg/ml), moderada (PC20 entre 0,25 y 2 mg/ml) o grave (PC20 menor de 0,25 mg/ml). En lo que se refiere al deporte, la normativa antidopaje del CSD acepta estos criterios y considera positivo el test con una PD20 inferior a 8 mg/ml.
La normativa internacional (WADA y CIO) se basa, sin embargo, en los criterios de la American Thoracic Society (ATS) y establece el nivel de positividad en una PD20 inferior a 4 mg/ml.
Pero repasemos los criterios de la ATS a ver si tiene sentido esta discrepancia entre las dos sociedades científicas.

Esta figura muestra cómo para la ATS el test de metacolina lo que hace es aportar mayor probabilidad al diagnóstico previo que SIEMPRE ES CLÍNICO. Así, cuanto mas baja sea la probabilidad de certeza del diagnóstico previo, mayor será el valor de la PD20 exigible para mejorar el dicho diagnóstico. En cualquier caso, una PD20 inferior a 8 mg/ml siempre supone una mejora en la probabilidad del diagnóstico; por tanto, parece que no existe la supuesta discrepancia entre sociedades (como podría hacernos pensar la normativa WADA) como tampoco existe un nivel de positividad fijado por la ATS, ya que poner el límite en 4 mg/ml es tan arbitrario como ponerlo en 2 o en 3. En mi opinión, la clave de todo está en el diagnóstico previo de asma y en considerar al test de metacolina como una prueba diagnóstica más. Y esto abre algunas reflexiones muy interesantes. Por ejemplo, cuando un deportista acude a nuestro Centro para un test de metacolina ya viene diagnósticado por su neumólogo o alergólogo; nosotros no diagnosticamos, sólo nos limitamos a realizar el test de metacolina para poder tramitar una AUT. Supongamos que un deportista viene con un diagnóstico de asma con una certeza del 100% por las pruebas previas (hemograma, IgE, pruebas in vitro, tests cutáneos,...). En este caso, según las normas de la ATS, ni siquiera haría falta un test de metacolina, pero en todo caso, cualquier PD20 inferior a 16 mg/ml confirmaría el diagnóstico. Por tanto, ¿como puede la WADA a seguir exigiendo mucho mas a un deportista asmático que al resto de la población, limitando así sus posibilidades de tratamiento? Pero, sobre todo, ¿como se atreve a hacerlo invocando de forma intencionadamente incorrecta una guía clínica internacional como la de la American Thoracic Society? Me satisface enormemente que en España podamos dar ejemplo de cordura en este terreno.

miércoles, 25 de febrero de 2009

LAS PRUEBAS DE ESFUERZO EN DEPORTISTAS

En la página web de FEMEDE acaba de aparecer un comunicado de la propia FEMEDE y de la Organización Médica Colegial (OMC) en el que se recuerda que las pruebas de esfuerzo realizadas a deportistas en el Laboratorio son pruebas diagnósticas que deben estar realizadas, o al menos supervisadas, por un médico.
A la mayoría de los afectados (no sólo médicos, sino también deportistas, entrenadores, licenciados en Ciencias del Deporte, etc...) esta afirmación nos parece una obviedad, pero ante el aumento que se viene observando de pruebas de esfuerzo realizadas a deportistas y a la población general por profesionales no médicos, ambas organizaciones han estimado necesario recordar que la realización de pruebas de esfuerzo en laboratorio, por personal no médico, supone una grave situación de riesgo ante la imposibilidad de reconocer y de tratar, de forma inmediata, las complicaciones que pudieran surgir durante la misma.
Es muy importante no olvidar que en la prueba de esfuerzo de un deportista hay dos vertientes: una de rendimiento y otra de salud, y no se debe permitir que la rutina vaya dejando de lado el aspecto de salud. En ningún caso una prueba de esfuerzo es SOLO una prueba de rendimiento por muy saludable que aparente ser el sujeto al que se examina. Es imprescindible tener claras las indicaciones, las contraindicaciones y los accidentes graves que (por poco frecuentes que puedan ser) pueden aparecer durante una ergometría.
No olvidar esto nos ayudará a todos a realizar un mejor trabajo en equipo, mas seguro y mas util para el deportista.

sábado, 21 de febrero de 2009

NOTICIAS DE COLIMA


Laura Guerrero se encuentra en Colima (México) desde agosto pasado y las últimas noticias que tengo de ella la sitúan en el grupo de trabajo del Dr. Jesús Muñiz Murguia, Fisiólogo, Director del Centro de Investigaciones de la Universidad de Colima. Se encuentra trabajando en el Laboratorio de Biomecánica y Biología Molecular "Enrico Stefani Bonfanti" y en la actualidad han montado un laboratorio de Fisiología del Ejercicio, en el que van a comenzar una línea de trabajo sobre el metabolismo energético en niños de corta edad que, además de continuar el camino ya iniciado por Laura en su Tesis Doctoral, abrirá nuevos aspectos relacionados con marcadores genéticos ligados a la utilización de las grasas durante el ejercicio.
Junto con Laura trabajan en el grupo Eduardo Gómez Gómez y Martín Ríos.

viernes, 20 de febrero de 2009

MEDPEDIA

Nuestro buen y eficaz amigo Clemente Rodríguez, del Servicio de Documentación del Centro Andaluz de Medicina del Deporte, nos informa acerca de la aparición de una nueva enciclopedia médica en inglés basada en criterios de libre colaboración de especialistas (a la manera de la WIKIPEDIA) y promovida por prestigiosas instituciones norteamericanas: la Facultad de Medicina de Harvard, la Escuela de Medicina de Stanford, Berkeley School of Public Health, Universidad de Michigan Medical School, y otras organizaciones. El objetivo de Medpedia es crear un nuevo modelo para reunir, mantener,críticar y acceder a los conocimientos médicos. Con el tiempo se convertirá en un repositorio actualizado de información médica objetiva, mantenido por expertos de todo el mundo, y en acceso abierto para todos.
La dirección es: http://www.medpedia.com/

martes, 10 de febrero de 2009

XI PREMIO NACIONAL DE INVESTIGACION EN MEDICINA DEL DEPORTE

Se ha fallado el Premio Nacional de Medicina del Deporte de la Universidad de Oviedo que, gracias al empeño de nuestro amigo Miguel del Valle, ha alcanzado su 11ª edición. En esta ocasión el trabajo galardonado en primer lugar por el Jurado (del que tuve el honor de formar parte) ha sido el realizado por un grupo de investigación del Hospital del Mar de A Coruña. Este grupo ha identificado una nueva mutación del gen de la Desmocolina-2 relacionada con la miocardiopatía arritmogénica y que puede suponer un gran avance en el diagnóstico genético de una de las principales causas de muerte súbita en deportistas.
En relación con este tema, es interesante visitar la siguiente web sobre el diagnóstico genético de las principales cardiopatías:
http://www.healthincode.com/displasia_arritmogenica_del_ventriculo_derecho.aspx

Nuevo número sobre actividad física y salud

Acaba de salir un nuevo número del British Journal of Sports Medicine dedicado tambien a la actividad físca y la salud.
En el siguiente enlace puede encontrarse el índice completo:
http://bjsm.bmj.com/content/vol43/issue2/?etoc

jueves, 29 de enero de 2009

¿COMO QUEDAN LAS AUT EN ESPAÑA?

La resolución de 19 de diciembre de 2008 del CSD http://www.boe.es/boe/dias/2009/01/01/pdfs/BOE-A-2009-2.pdf remite para las AUT a la normativa internacional correspondiente, por lo que cabría entender que para las AUT de beta-2 agonistas serían de aplicación las directrices dadas por la WADA en su documento de 15 de enero de 2009 http://www.wada-ama.org/rtecontent/document/Asthma_v1.2_15_01_2009.pdf. Este documento incluye una nueva prueba de provocación (el test de manitol) y establece para la positividad del test de metacolina una PC20 de 4 mg/mL.
En España, los criterios para estas pruebas estan recogidos en la Resolución de 21 de diciembre de 2006 de la Presidencia del Consejo Superior de Deportes, http://www.boe.es/boe/dias/2006/12/27/pdfs/A45782-45804.pdf, que incluye en su anexo C los protocolos de diagnóstico de asma, asma inducido por esfuerzo, hiperreactividad bronquial y broncoespamo y establece los criterios de positividad para cada prueba. En esta resolución no se contempla el test de manitol y la positividad del test de metacolina se establece en una PC20 de 8 mg/mL.
La resolución actual del 19 de diciembre de 2008 deroga expresamente el anexo VI de la de 21 de diciembre de 2006, pero no así el anexo C, por lo que debe entenderse que en España permanecen en vigor los criterios de 2006.
Aunque la situación puede resultar algo confusa, esperamos que no haya ningún cambio ya que en este aspecto nuestro país va por delante de la WADA en coherencia y en sentido común al ser el primero que en su normativa aproximó los criterios de positividad de los tests de provocación a los utilizados para la población general.

martes, 27 de enero de 2009

INFORMACIÓN SOBRE AUT Y ASMA

La WADA ha publicado (15/1/09) la nueva versión de la guía de apoyo médico para las decisiones sobre AUT en deportistas con asma (http://www.wada-ama.org/rtecontent/document/Asthma_v1.2_15_01_2009.pdf).
En ella pueden consultarse todas las normas que se deben seguir para este tipo de autorizaciones y, en especial, los criterios de positividad de las diferentes pruebas de hiperreactividad bronquial:
Metacolina: PC20<4 mg/mL
Manitol y solución salina hipertónica: caida del FEV1>15%
Hiperventilación eucápnica y prueba de esfuerzo: caida del FEV1>10%

La principal novedad es que se incluye la prueba de manitol.

El test de broncodilatación sigue considerándose positivo si el FEV1 mejora al menos un 12% tras la administración de un beta-2 por inhalación.

domingo, 25 de enero de 2009

VIAGRA Y RENDIMIENTO

Hace unos días saltó a los medios de comunicación la noticia de que el médico del Gremio de Brasil, Alarico Endres, está estudiando la posibilidad de dar Viagra® a sus jugadores para disputar el encuentro de la Copa Libertadores contra el Chicó Boyacá en Colombia. El enfrentamiento tendría lugar en la ciudad de Tunja, capital del departamento de Boyacá, a 2.780 metros sobre el nivel del mar y a unas tres horas por carretera de Bogotá.
El tratamiento dado por la prensa a esta noticia fué con frecuencia en tono jocoso y en casi la totalidad de los casos con bastante desconocimiento.
Lo cierto es que en los últimos 10 años (no es por tanto un tema nuevo) numerosos estudios han demostrado que el sildenafil (Viagra®) tiene importantes efectos sobre los mecanismos de adaptación al ejercicio en situaciones de hipoxia (1, 2) a través de la mejora de la función ventricular derecha y la inhibición de la hipertensión pulmonar inducida por la hipoxia (3, 4). Por tanto, es un campo de investigación muy interesante con importantes implicaciones médicas para el tratamiento y la prevención de las alteraciones inducidas por la altura, del que se beneficiarán muy especialmente los montañeros y, de paso, otros deportistas que de forma esporádica tengan que competir en altitud.
En caso de que los organismos internacionales se plantearan una prohibición expresa de esta sustancia, deberían tener en cuenta todo esto ya que, aunque no todos los estudios coinciden en la magnitud de sus efectos (5), en lo que sí hay acuerdo es en el hecho de que el sildenafil no tiene ningún efecto sobre la capacidad de esfuerzo físico en situaciones de normoxia (6).

1. Ann Intern Med. 2004 Aug 3;141(3):169-77.
2. Expert Opin Pharmacother. 2005 May;6(5):835-7.
3. Circulation. 2001 Jul 24;104(4):424-8
4. Respir Physiol Neurobiol. 2007 Nov 15;159(2):196-201.
5. High Alt Med Biol. 2005 Spring;6(1):43-9
6. J Appl Physiol. 2006 Jun;100(6):2031-40

jueves, 15 de enero de 2009

miércoles, 14 de enero de 2009

CURIOSAS RELACIONES

Sabemos por la Ley de Kleiber (Max Kleiber, 1930) que la tasa metabólica basal (TMB) de cualquier animal expresada en kcal/dia es proporcional a su masa elevada a 0.75, es decir, TMB = k M0.75; siendo el valor de k diferente para cada especie (69 para los mamíferos).
Sabemos también que la vida (T) de un animal es proporcional a su masa elevada a 0.25, es decir, TMB = k M 0.25; siendo el valor de k nuevamente diferente para cada especie (en este caso, 7.5 para los mamíferos).
Por otra parte, el gasto cardiaco (GC) es proporcional a la TMB y, por tanto, a M 0.75 , mientras que el volumen sistólico (Vsis) es proporcional a la masa del animal, por lo que el periodo cardiaco (Vsis / GC) será proporcional a M / M 0.75 y por lo tanto, a M 0.25. Al darse la misma proporción en el periodo cardiaco y en la duración de la vida, se concluye que el número total de latidos cardiacos es constante en todas las especies.
Por último, la cantidad total de energía gastada por un animal a lo largo de su ciclo vital resultaría ser una función lineal de su masa corporal si se mantuviera en reposo ya que sería igual a MB x T y por tanto sería proporcional a M 0.75 x M 0.25 , es decir a M 1. Desgraciadamente, en esta relación no está incluido el gasto derivado del movimiento.
Estas sorprendentes relaciones entre el gasto energético, la masa y la duración de la vida, presentan un interesantísimo campo para la especulación científica.

lunes, 12 de enero de 2009

SALUD Y ACTIVIDAD FÍSICA EN EL BJSM

Acaba de aparecer un interesante número del British Journal of Sports Medicine dedicado en exclusiva a la atividad física y la salud.
En este enlace está el índice completo: http://bjsm.bmj.com:80/content/vol43/issue1/?etoc

¿EN QUÉ SITUACIÓN QUEDAN LAS AUTORIZACIONES DE USO TERAPÉUTICO?

La resolución de 28 de diciembre de 2007 de la Presidencia del CSD, aprueba la nueva lista de sustancias y métodos prohibidos en el deporte para 2009 ( http://www.boe.es/boe/dias/2009/01/01/pdfs/BOE-A-2009-2.pdf ). En lo que respecta a los beta2 agonistas se establece la necesidad de cursar una AUTORIZACIÓN DE USO TERAPÉUTICO conforme a lo dispuesto en la norma internacional para AUT.
A este respeco, la WADA, en el "International Standard for Therapeutic Use Exemptions" para 2009 ( http://www.wada-ama.org/rtecontent/document/TUE_Standard_2009_Final_031008.pdf ) establece la desaparición de las AUT abreviadas, quedando como única modalidad las AUT estandar, por lo que ahora los beta2 quedan sujetos a dos alternativas: La primera es que no se pida AUT a menos que aparezca un resultado analítico positivo (AUT retroactiva) y la segunda es tramitar una AUT estandar.
Esta segunda opción es la obligatoria para todos los deportistas que formen parte de una relación oficial ("Registered Testing Pool"), que es el caso de todos los de alto rendimiento y alto nivel, mientras que para los demás deportistas cada Federación Internacional o el Organismo nacional competente en dopaje podrá elegir entre las dos opciones.
El problema para el tratamiento de los deportistas asmáticos, si se elige la segunda opción, es que por definición estas AUT deben ser pedidas con 21 dias de antelación a la competición en la que se pasará control y no se puede iniciar el uso de la sustancia hasta que no se reciba la autorización por escrito, procedimiento que suele ser largo. Recordemos que con las AUTa podía iniciarse el tratamiento en el momento de tramitarlas.
Parece ser que, lejos de acercar la normativa a las necesidades de tratamiento del deportista asmático, la WADA continúa en la línea de ponerlo cada vez mas dificil.

viernes, 9 de enero de 2009

Algunas imágenes de valoraciones funcionales











¿SON EFICACES LOS PROGRAMAS DE PREVENCIÓN DEL SOBREPESO INFANTIL QUE INCLUYEN EJERCICIO FÍSICO?

Hay dos meta-análisis muy ilustrativos al respecto. En uno de ellos ([i]) se evaluaron 24 estudios con un total de 25.896 niños, de los cuales solo 8 aportaron evidencia de un efecto positivo estadísticamente significativo de las estrategias de prevención sobre la obesidad infantil. En el otro ([ii]) se analizan 64 programas de prevención de los cuales sólo produjo efectos pre-post significativos el 21%. Es decir, desde el punto de vista de la evidencia científica podemos asumir que de todos los programas puestos en marcha con la intención de prevenir el sobrepeso infantil sólo entre el 20 y el 33% son realmente eficaces, por lo que el resto (entre el 67 y el 80%) son tan empíricos como ineficaces.
En otras palabras, no hay suficiente evidencia a partir de los ensayos para probar que cualquier programa en particular puede prevenir la obesidad en los niños ([iii]).

Ante estos datos, ¿qué podemos hacer?
Evidentemente lo primero sería no seguir ignorándolos. Debemos ser capaces de utilizar la mejor evidencia científica disponible para analizar críticamente nuestra forma de abordar las recomendaciones de ejercicio físico en los niños con sobrepeso y estar dispuestos a adoptar los cambios necesarios a la luz de esta evidencia. Para ello necesitamos estimular la realización de nuevos ensayos clínicos que tengan en cuenta los errores previos y aporten información de utilidad: no necesitamos muchos trabajos sobre el tema; necesitamos trabajos serios que arrojen luz sobre tantas zonas de sombra creadas por cientos de malos trabajos.

[i] Flodmark CE, Marcus C, Britton M. Interventions to prevent obesity in children and adolescents: a systematic literature review. Int J Obes 2006; 30:579-89.

[ii] Stice E, Shaw H, Marti CN. A meta-analytic review of obesity prevention programs for children and adolescents: the skinny on interventions that work. Psychol Bull 2006; 132:667-91.

[iii] Summerbell CD, Waters E, Edmunds LD, Kelly S, Brown T, Campbell KJ. Intervenciones para prevenir la obesidad infantil (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).


Mas información en el Consenso FEMEDE sobre prevención de la obesidad infantil:

http://femede.es/documentos/ConsensoActFisicaObesidad.pdf

.

MANUAL VFC EN EL DEPORTE CON ACCESO LIBRE.

 Una vez agotada la primera edición del Manual de Variabilidad de la Frecuencia Cardiaca y tras la desaparición de la empresa que daba sopor...